Lu24人小细胞肺癌细胞

细胞属性：

 细胞特性

种属来源:人

性别年龄:女性，42岁

组织来源:肺

生长特性:悬浮生长

细胞形态:上皮细胞样

细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管

培养条件:RPMI 1640 + 10% fetal bovine serum (FBS)+1%P/S37 ℃, 5% CO2

冻存条件:90% FBS + 10% DMSO

传代方法:1:2传代,1周传1代

1. 细胞背景与特性

来源：

源自小细胞肺癌患者的肿瘤组织（具体临床背景需查原始文献）。

神经内分泌标志物阳性（如Synaptophysin、Chromogranin A、CD56/NCAM）。

分子特征：

典型SCLC驱动基因突变：TP53失活、RB1缺失（需通过测序验证）。

可能表达DLL3（Notch配体，免疫治疗潜在靶点）。

研究用途：

化疗耐药机制（如铂类或拓扑异构酶抑制剂抵抗）

神经内分泌分化调控（ASCL1/NEUROD1信号通路）

转移与微环境互作（体外侵袭实验或PDX模型）

2. 培养条件与传代

（1）基础培养参数

参数  推荐条件

培养基  RPMI-1640 + 10% FBS

生长形态  悬浮或轻微贴壁（易成团）

传代比例  1:2~1:3（密度维持1-5×10? cells/mL）

消化方法  直接吹打或0.05%胰酶短暂处理

（2）关键注意事项

细胞聚集：轻柔吹打或使用DNAse I（1-2 μg/mL）辅助分散。

支原体防控：定期PCR检测，必要时用**Plasmocin?（5 μg/mL）**处理。

冻存：90% FBS + 10% DMSO，程序降温后液氮长期保存。

3. 研究应用

（1）药物敏感性研究

一线化疗：

**依托泊苷（Etoposide）+ 顺铂（Cisplatin）**的剂量-效应关系。

耐药相关基因（如ERCC1、TOP2A）表达分析。

靶向治疗：

DLL3靶向疗法（如Tarlatamab双抗）的体外杀伤实验。

PARP抑制剂（Olaparib）联合化疗的协同作用。

（2）分子机制探索

神经内分泌表型调控：

关键转录因子：ASCL1（促分化）与YAP1（促转移）的平衡。

转移相关通路：

EMT标志物（如N-cadherin、Vimentin）检测。

（3）动物模型

CDX模型：皮下接种评估肿瘤生长速率。

转移模型：尾静脉注射模拟肺外转移（如肝、骨）

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